ADAM28是一种金属蛋白酶，属于ADAM基因家族，可切割血管性血血病因子(VWF)并抑制VWF介导的癌细胞凋亡，从而促进肺转移，因此根据6月8日发表在《美国国家癌症研究所杂志》上的一项研究，抑制其表达可大幅减少肺转移。
已知在肿瘤中发现了几种ADAMs，并且与人类的肿瘤生长和癌症进展有关。虽然ADAM28在乳腺癌和非小细胞肺癌中都过表达，但ADAM28介导的转移机制尚不清楚。
为了寻找ADAM28的底物，日本庆应义塾大学医学院病理学系的Satsuki Mochizuki博士及其同事通过酵母双杂交系统筛选了人肺cDNA文库中的ADAM28结合蛋白，并确定了VWF作为候选物。在多种人类癌细胞系中测定了ADAM28对vwf诱导的细胞凋亡的影响，并在小鼠模型中研究了ADAM28对人类肺癌和乳腺癌细胞肺转移的抑制作用。
研究人员发现，抑制ADAM28的表达或活性可以显著减少肺转移，增加血管中癌细胞的凋亡。研究人员写道:“我们在这项研究中的数据表明，只有当ADAM28的表达水平非常低或活性和/或表达被下调时，VWF才会在肺癌、乳腺癌、肾癌和肝癌的许多人类细胞系中诱导细胞凋亡。”然而，研究人员注意到该研究的局限性，即该模型不能反映人类癌症的自发转移过程，该过程涉及在很长一段时间内从原发肿瘤侵入癌细胞。尽管如此，他们仍然认为，“结果表明ADAM28对癌细胞增殖和远处器官的自发转移具有双重促进作用。”
纽约北港退伍军人事务医疗中心医学部的Stanley Zucker医学博士和Jian Cao医学博士在一篇附带的社论中写道，这项研究为研究转移过程的许多其他问题打开了大门。例如，他们写道:“血液和组织中VWF水平与惰性癌症和侵袭性癌症患者肿瘤组织中ADAM28水平的关联将会揭示出一些问题。”他们还指出，小鼠的肺转移在几周内发生，而人类的肺转移则要持续数年，这一事实令人担忧。
研究人员还提出了一个问题，即在转移过程中是否会发现少数驱动基因，或者单个人类肿瘤是否需要不同的蛋白质来完成转移过程。他们写道:“我们有细胞和分子技术、动物模型和临床工具来解决这个问题，但发现治疗转移的药物的途径和把癌症变成“慢性疾病”的梦想可能会把梦想变成障碍。”
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