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在过去的十年中，环状RNA (circRNAs)作为一大类主要是非编码RNA分子出现，通过不同的作用机制在癌症的发生和发展中发挥关键作用。此前，《 Nature Reviews Clinical Oncology 》发表了题为“The emerging roles of circRNAs ?in cancer and oncology”的综述文章， 回顾了目前关于circRNA在癌症中的生物发生、调节和功能的知识，以及它们作为生物标记物、治疗剂和药物靶点的临床潜力。

circRNA的生物生成依赖于典型的剪接体机制，但其效率远远低于常规的线性剪接。然而，一旦circRNAs形成，它们就特别稳定，并能在细胞质中积累。

典型RNA剪接通过内含子将上游5′剪接位点（剪接供体）连接到下游3′剪接位点（剪接受体），导致相邻外显子之间的内含子被移除。然而，许多前mRNA可以进行反剪接，即下游剪接供体与上游剪接受体相连接，跨越一个或多个外显子，产生一个共价封闭的circRNA。对于许多基因来说，前mRNA的线性剪接和反剪接之间会发生竞争，有几个因素会影响这两种剪接方式的平衡。在癌症中，这种平衡经常被破坏，导致circRNA的表达失调。

反向剪接需要在下游剪接供体和上游剪接受体位点两侧的内含子上绕圈，使这些剪接位点接近，并产生外显子circRNAs（EcircRNAs）；或者，如果内含子保留在环中，则产生外显子-内含子环状RNA（EIciRNAs）。反向内含子重复序列（如Alu元件）、非重复互补序列或RNA结合蛋白（RBPs）的二聚化可促进环状结构的形成。

一种新型的circRNAs，即readthrough?circRNAs，是通过转录终止的失败而产生的，转录本由此延伸到下游基因并随后反向扩增。因此，circRNA可以包含来自相邻基因的外显子。转录终止的整体效率已被证明在癌症中发生了改变，这增加了readthrough circRNAs影响疾病表型的可能性。

由于易位连接上游和下游内含子中互补序列的并置，染色体易位可导致融合circRNAs（f-circRNAs），这可能独立于其融合蛋白对应物而促进癌症的发展。与致癌融合蛋白结合，f-circRNA甚至可以促进体内白血病的进展。

此外，circRNA可以通过其宿主基因启动子的超甲基化或改变组蛋白修饰而经历癌症特异性转录沉默。

EcircRNAs主要定位于细胞质，而EIciRNAs和ciRNAs通常保留在细胞核中。circRNAs如何从细胞核中输出尚不完全清楚，但ATP依赖的RNA螺旋酶DDX39A和剪接体RNA螺旋酶DDX39B已被证明参与这一过程，其方式取决于circRNA的长度。此外，N6-甲基腺苷（m6A）修饰经常出现在circRNA中，并被证明会影响其出核。

circRNA对线性RNA降解机制有抵抗力，circRNA降解的机制尚待完全阐明。例如ciRS-7（也称为CDR1as），可以通过依赖于特定miRNA的高度互补结合位点miR-671的方式降解，该位点可以触发Argonaute 2（AGO2）对产生的双链RNA双链体的切割，Argonaute 2是RNA诱导沉默复合物的关键成分。在一个更全面的层面上，核内核糖核酸酶与circRNA降解有关。此外，高度结构化的circRNAA可能会受到ATP依赖性解旋酶UPF1和G3BP1介导的降解，其降解方式可能取决于G3BP1固有的内切核酸酶活性。

circRNA发挥其功能从而影响癌症发生和发展的机制多种多样。circRNA的序列和稳定性、转录后修饰、二级结构以及它们的积累方式和定位决定了它们的功能。

MicroRNA sponging 。 位于细胞质中的circRNAs可以通过对miRNAs的海绵化作用参与转录后的基因调控，从而阻止特定的miRNAs与靶mRNAs相互作用并抑制它们。最好的miRNA海绵候选者ciRS-7含有超过60个miR-7结合位点，可能在某些组织中作为竞争性内源性RNA（ceRNA）发挥作用。然而，ciRS-7在癌细胞中作为ceRNA发挥作用的观点受到了挑战，在推断circRNA的miRNA海绵特性时，应考虑该领域的一些争议。CircHIPK3是另一个具有潜在海棉特性的circRNA的例子，它可能结合几种不同的miRNA，包括抑制肿瘤的miR-124，沉默这种circRNA可以抑制细胞生长。

蛋白质相互作用 。 一些circRNAs可以与RBP相互作用，起到蛋白质海绵或抑制剂的作用，可以作为支架使不同的蛋白质接近，或者可以将蛋白质招募到特定的亚细胞隔室。例如一种在HeLa细胞中具有蛋白质海绵特性的circRNA，即circPABPN1，它与线性 PABPN1 mRNA竞争结合ELAV1（也称为HuR），从而抑制PABPN1翻译。

circRNA的翻译 。检测circRNA衍生肽或蛋白质的实验存在许多缺陷，因此应仔细设计。作为一个类别，circRNAs通常被认为是非编码的；然而，包括circ-ZNF609和circMbl在内的特定circRNA含有内部核糖体进入位点（IRES），可以进行不依赖于cap的翻译，而包括circARHGAP35在内的其他circRNA可以进行m6A依赖翻译。一些circRNA，包括一个来源于E-钙粘蛋白基因（CDH1）的circRNA（命名为circ-E-Cad），编码在癌症中具有潜在功能相关性的独特肽，本综述稍后将进一步讨论。circRNA还可以编码与癌症功能相关的较大蛋白质（如circARHGAP35和circMAPK1产生的致癌蛋白质）。此外，来源于病毒的circRNA可以被翻译，如来源于人乳头瘤病毒的circE7，其在宫颈癌和头颈癌中大量表达并具有致癌活性。

circRNA主要是在疾病背景下研究的，但越来越多的证据也表明在正常生理条件下具有重要功能。在这里，我们关注与癌症相关的细胞内稳态过程。有趣的是， 多项研究指出了特定circRNA在维持胚胎和成人干细胞的干细胞和多能干细胞中的关键作用，而其他研究表明circRNA是干细胞分化和组织发育、维持和恢复的重要决定因素。

在致癌转化过程中，经常观察到从头获得的干细胞和发育基因表达程序，由此产生的细胞具有无限的自我更新潜力。因此 circRNA包括上面描述的那些作用，有望在解除管制时在癌症发展中发挥作用。 例如，circ-ZNF609已在癌症中被广泛研究，并显示通过增强肝癌细胞的干性促进肝癌的发生。在机制上，circ-ZNF609通过分泌miR-15a-5p和miR-15b-5p激活HCC细胞中的Hedgehog信号，其参与Hedgehog信号通路转录因子GLI2的转录后沉默。CircZKSCAN1和circEPHB4是另外两个分别调节肝癌和胶质瘤中肿瘤干细胞特性的circRNA的例子。此外，来源于E-钙粘蛋白前体mRNA的circ-E-Cad编码肽C-E-Cad，与EGFR相互作用并激活下游STAT3信号，从而促进癌细胞增殖、存活和侵袭，从而有助于维持胶质母细胞瘤中的癌干细胞状态。源自致癌病毒的circRNAs也可能诱发癌症干细胞的特性，如胃癌中Epstein-Barr病毒衍生的circLMP2A就是一个例子。

除了癌细胞干性之外，在所有常见的癌症类型和许多罕见的恶性肿瘤中都观察到广泛的circRNA表达失调，在快速增殖的癌细胞中circRNA水平通常降低。

调控细胞周期的circRNA。 已发现许多单独的环状RNA促进细胞周期进展。研究者们发现许多circRNA是细胞增殖所必需的，包括circHIPK3和circKLHL，对于这些circRNAs，用短发夹RNA介导的敲除法也观察到了类似的表型。对circFAM120A进一步的机制分析，发现这种circRNA通过竞争性地与IGF2BP2（一种翻译抑制剂）结合，促进了来自其宿主基因FAM120A（一种参与AKT信号通路的肿瘤基因）的mRNA的有效翻译，尽管circRNA的含量比mRNA少。这一发现意味着IGF2BP2优先与circRNA转录物结合，而circFAM120A的m6A修饰被证明是其增强IGF2BP2结合能力的原因。与FAM120A一样，MAPK1是一个直接参与信号转导的致癌基因，导致细胞增殖。在肺鳞癌中，源自TP63基因的circRNA的上调，circTP63也能促进细胞增殖。Circ-ZNF609还通过调节G1/S转换直接参与细胞周期。CircPVT1来自非编码的PVT1基因座，是另一个在癌症中被广泛研究的circRNA，大多数研究表明其致癌活性是通过增强细胞周期的进展。

circRNA与细胞凋亡或自噬。 尽管获得了大量的遗传和表观遗传畸变，避免细胞凋亡是癌细胞继续增殖的关键--因此也是肿瘤生长的关键。许多单独的circRNAs已经被证明可以通过抑制或诱导细胞凋亡来发挥作用。后者的一个例子是circ-Foxo3，它与MDM2结合并阻止其与FOXO3相互作用，从而抑制其宿主基因的蛋白体产物的泛素介导的蛋白体降解。自噬是另一个在癌症中起重要作用的过程，已证明可促进自噬的circRNA实例包括卵巢癌和乳腺癌中的circRAB11FIP1和circr-DNMT1。

参与血管生成的circRNA。 血管生成是癌细胞进入血管系统并随后转移的关键。在膀胱癌中，circHIPK3的下调与侵袭性肿瘤表型和不利的临床结果有关，可能反映了这种circRNA在血管生成和转移中的抑制作用。circHIPK3已被证明能海绵化miR-558，鉴于它与启动子区域结合并上调HPSE的转录，其具有miRNA的非经典功能。HPSE编码肝素酶，这是一种内切糖苷酶，可裂解细胞表面和细胞外基质硫酸肝素蛋白多糖，导致血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的释放，两者都是重要的促血管生成因素。circSMARCA5是抑制血管生成的circRNA的另一个例子。相反，circRNA可以诱导血管生成，例如circ-CCAC1在胆管癌中的应用和circPOK在肉瘤中的应用。

circRNA与无限增殖。 保护染色体末端的端粒对于癌细胞无限增殖的能力至关重要，一些circRNA被认为可以影响端粒酶的活性，包括circMEG3和circWHSC1。

circRNA与细胞能量。 癌细胞需要重新规划它们的能量代谢，以便在氧气和葡萄糖供应的波动条件下不断为细胞的生长和分裂提供能量。α-烯醇化酶由ENO1编码，是一种重要的糖酵解酶，有助于癌症的进展。有趣的是，该基因还产生一种circRNA：circ-ENO1，已被证明通过分泌miR-22-3p促进糖酵解和肺腺癌的进展，导致其线性mRNA对应物的上调。而circATP2B1则是促进糖酵解的另一个例子。

circRNA和肿瘤免疫监测。 免疫系统协调各种保护性反应以对抗肿瘤的发展，内源性circRNA通过结合和抑制蛋白激酶R（PKR）参与抑制先天性免疫反应。核酸传感器RIG-I也可以检测到外源（但不是内源性）circRNA，它诱导I型和III型干扰素应答。circNDUFB2通过破坏其解旋酶和CARD结构域之间的分子内相互作用来激活RIG-I，从而增强了RIG-I和线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）之间的相互作用，从而增强了NSCLC细胞的免疫原性。来自小鼠模型的数据证实了这些发现。

circRNA在侵袭和转移中的作用。 癌细胞的转移扩散是癌症最致命的方面。EMT是腺癌进展的关键过程之一，并已被证明其由若干circRNA和circRNA生物发生因子促进。其他已被证明促进转移的circRNA包括分别来自小细胞肺癌和非小细胞肺癌中FLI1（FECR）和EML4–ALK融合基因（F-circEA-2a）的circRNA。

circRNA通常以组织特异性甚至细胞类型特异性的方式表达。此外，许多单个的circRNA在肿瘤中相对于相邻非恶性组织有差异表达，并与某些临床特征相关，如肿瘤大小、组织学分级、淋巴结、转移（TNM）分期等。这些发现突出了circRNA作为有前途的诊断和预后生物标记物的重要性，其在生物流体（如血浆、唾液和尿液）中的高稳定性和可检测性进一步证实了这一点。

circRNA作为预后生物标志物。 ciRS-7被认为是通过在癌细胞中海绵化miR-7而发挥癌基因的功能，并与大多数癌症类型的预后不良有关。然而，2020年公布的数据显示，经典癌基因驱动型腺癌的癌细胞中完全没有这种circRNA。虽然这些发现似乎相互矛盾，但ciRS-7在位于这些肿瘤内的基质细胞中非常丰富，并且在包括结肠、乳腺和肺在内的多种腺癌中，高比例的基质细胞是一个强有力的独立预后因素。在一些研究中被认为是预后生物标志物的其他circRNAs包括circUBAP2和circLARP4。尽管circRNA的 panels或signatures被证明可能是更可靠的生物标志物，但是单独的circRNA也可能具有预后价值。

circRNA作为诊断生物标记物 。有证据表明circRNA具有区分癌症亚型的潜力，这通常有助于指导治疗决策。例如，在非小细胞肺癌中，circACVR2A的低表达和circCCNB1的高表达可能分别有助于区分腺癌和鳞状细胞癌。此外，circRNAs也可以被非侵入性地检测，并可能被用于诊断。

circRNA作为预测性生物标记物。 通过预测对治疗的反应，circRNA可以帮助临床医生在限制毒性的同时实现最佳患者结局。例如在乳腺癌和前列腺癌中，可以通过测量特定circRNA的表达水平来预测内分泌治疗反应。circRNA的表达水平也可能有助于预测对各种化疗药物的反应。例如，在鼻咽癌患者中，基于circCRIM1表达和N分期，可以预测对含多西紫杉醇的诱导化疗的不同反应。此外，临床前研究表明，circRNA也在免疫治疗抵抗中发挥作用。circRNA还可能用于预测未来治疗的不良反应，有数据表明circRNA作为各种毒性的保护剂或介导剂的功能作用。

用于早期检测的circRNA。 鉴于大多数癌症一旦转移就无法治愈，早期癌症检测是降低发病率和死亡率的关键。由于其高稳定性和组织特异性表达，circRNA作为早期癌症检测的微创生物标记物具有巨大潜力。一项多中心研究的数据表明，基于血浆的circRNA生物标记物在早期检测HCC方面表现良好，在区分HBV相关HCC患者与非HCC患者方面的准确性高于甲胎蛋白。circRNA也被证明富含血清外小体，并具有早期诊断结直肠癌的潜力，而另一项研究显示，来自血清细胞外小泡的两种circRNA，circHIPK3和circSMARCA5,，在胶质母细胞瘤的早期诊断中具有强大的潜力。

circRNA功能丧失疗法 。circRNA在肿瘤发生中的既定功能作用将其确定为抗癌治疗的明显靶点。使用反义技术可以选择性地抑制或降解致癌的circRNA。一种选择是使用CRISPR–Cas9系统，但是涉及伦理及不可预测的选择性剪接事件风险；可以选择RNA干扰、CRISPR–Cas13系统等更常见的方式进行。目前为止，大多数功能缺失的研究都是在临床前动物模型中使用RNAi进行circRNA敲除，并且还没有circRNA靶向治疗进入临床试验。

circRNA功能获得疗法 。 新的癌症治疗也可能基于circRNA功能的获得，或者通过天然肿瘤抑制因子circRNA的过度表达，或者通过含有肿瘤抑制因子的人工circRNA的表达。在临床前研究中，最常见的方法是提供含有重复miRNA结合位点的circRNA，它可以作为致癌miRNA的ceRNAs。此外，circRNA所发挥的治疗作用并不局限于RNA元素，还可以是蛋白质。

鉴于大多数circRNA的表达水平非常低，并且可能是非功能性的， 未来的研究应更关注研究中circRNA的丰度。 此外，作者鼓励旨在 解决作用机制和病理生理作用的研究。 考虑到m6A修饰已被证明能增强某些circRNA的蛋白质吸附和翻译潜能， 研究circRNA转录后化学修饰的功能相关性也将很重要 。

尽管circRNAs在癌症中的作用机制和病理生理作用存在争议，但这些分子作为诊断、预后和预测性生物标记物仍具有特殊的前景。

目前circRNA表达谱仅在有限数量的癌症实体中得到全面分析，而 circRNA表达谱与驱动癌基因突变之间的关系 通常知之甚少。此外，由于技术挑战，缺乏 单细胞水平和空间分辨率的circRNA表达数据 。这些研究对于理解circRNA的功能以及推动未来生物标记物的发现和发展至关重要。

首发公号：国家基因库大数据平台

参考文献

Kristensen L S, Jakobsen T, Hager H, et al. The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2021: 1-19.

癌症晚期采用中医治疗好还是西医好

肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身合成、释放，或由机体对肿瘤细胞反应而产生的标志肿瘤存在和生长的一类物质。主要包括蛋白质、激素、酶、多胺、癌基因产物等。它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生，细胞分化，细胞功能，以帮助肿瘤的诊断，分类，预后判断以及治疗指导。这些物质在健康人体内并不存在或量很少，但在癌症患者中指标数值明显高于正常人。

“理想”的肿瘤标志物一般认为应具有下列特点：(1)敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者；(2)特异性好，鉴别肿瘤和非肿瘤患者应100％准确；(3)有器官特异性，能对肿瘤定位；(4)血清中浓度与瘤体大小、临床分期相关，可用以判断预后；(5)半衰期短，能反映肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移；(6)测定方法精密度、准确性高，操作简便，试剂盒价廉。但至今为止，尚无一种“理想”的TM。由于肿瘤基因的复杂性，没有一种肿瘤是单一类型的，故发现“理想”的TM就十分困难。

肿瘤标志物有哪些？

1常见、通用的肿瘤标志物

CEA（癌胚抗原）：空腔脏器来源，肺腺癌特异性强。正常≤3 ng/ml（不吸烟） ≤10 ng/ml（吸烟），＞20 ng/ml提示消化肿瘤。是多种肿瘤转移、复发的标志。

SCC（鳞状细胞癌相关抗原）：用如其名，鳞癌特异性；宫颈癌TM。

CA125（糖类抗原125）：卵巢TM，肺癌预后的独立TM；正常＜35 u/ml。

CA153：乳腺癌首选TM，随肿瘤分期升高而升高；正常＜28ng/ml。

CA199：消化来源，胰腺癌最敏感（70%），其次是结直肠癌（45%）、肝癌（30%），正常＜37 U/ml。

CA242：消化来源。

NES（神经元特异性烯醇化酶）：小细胞肺癌TM、神经胶质瘤TM；神经内分泌来源，是脑转移的信号。

TPA（组织多肽抗原）：反映活动、分化、浸润性。

2几种常见癌症的肿瘤标志物

肺癌

CYFRA21-1（细胞角蛋白21-1片段）：肺鳞癌首选TM，敏感度 76.5%，非小细胞肺癌特异性 87%。

胃泌素释放肽前体（ProGRP）：小细胞肺癌的TM，灵敏度和特异性良好。在早期可发现，可用于高危小细胞肺癌患者的筛查，在日本已纳入常规体检项目。

p53：抑癌基因p53 的产物，阳性率与肺鳞癌术后生存相关。

具体应用：①肺腺癌：CEA（87%）、CA153；②肺鳞癌：SCC、CYFRA21-1；③小细胞肺癌：pro-GRP、NSE；④非小细胞肺癌三联：CYFRA21-1+CEA+p53；⑤肺转移：CA199、CA153；⑥复发：CEA。肺腺癌：CEA（87%）、CA153

胃癌

CA72-4：胃癌进展和疗效TM，独立预后因子。

没有一种能满足早期诊断的敏感度和特异性，通常联合诊断。癌前病变和初期：CA199、CA242、CA724、CEA 升高。

结直肠癌

CEA、CA242、CA199：三者较敏感，然而联合检测不优于单一CEA。

ESM-1（内皮细胞特异分子-1）：正常＜37.0 ng/ml，敏感度 90.91%、特异度 95%，随TNM分期升高而上升。它是未来之星。

肝癌

AFP（甲胎蛋白）：原发性肝癌和生殖系肿瘤 TM。正常≤20 ng/ml，无肝病活动、排除妊娠和生殖腺胚胎癌，≥400 ng/ml 持续 1 月或 ≥200 ng/ml 持续 2 月者，结合影像检查可诊断肝癌。

GP37（高尔基体蛋白73）：预测早期肝癌最有前景。

CK19：AFP阴性肝癌早期诊断，敏感度50%，特异度 90.9%。

CEA+AFP+CA125：敏感度可达95.83%。

乳腺癌

CA153：早期敏感性较低（60%）、晚期敏感性为 80%，转移性阳性率较高（80%）、晚期骨转移阳性率可达 50%。

CA125：伴淋巴结转移、浸润阳性率达 44.6%。

肿瘤标志物升高＝癌症吗？

在体检报告中，简单的几个肿瘤标志物数值的变化往往让人心惊肉跳，甚至被人当成是否患癌的审判书。然而，专家表示，肿瘤标志物数值的高低与肿瘤相关，却不等于被诊断为肿瘤。肿瘤标志物在正常组织或良性疾病中同样可以产生，且存在个体差异，健康人发现肿瘤标志物数值高了，一定要综合分析、动态随访，若指标持续成倍增加，要特别小心。同样的，肿瘤标志物数值位于正常值内也不代表就万事大吉。

据专家介绍，导致肿瘤标志物值升高的原因主要有：

1.恶性肿瘤患者：一般肿瘤标志物的含量会有显著增高。但是不是所有的恶性肿瘤都会引起肿瘤标志物的升高。例如同样是原发性肝癌，原发性肝细胞型肝癌患者检测甲胎蛋白（AFP）绝大多数会有显著增高，但是原发性胆管细胞型肝癌患者的AFP含量却很少有升高的。这要根据肿瘤标志物的特异性与灵敏度来决定。

2. 正常人群：虽然肿瘤标志物是由肿瘤产生的物质，但肿瘤标志物在正常组织或良性病变中同样可以产生，但这类人群所占的比例是较低且存在个体差异。这类人群同样要重视肿瘤标志物，其数值的增加可能是炎症或者是癌细胞的轻度增加。

3. 样品存储问题：在血液标本储存不当也会导致肿瘤标志物的指标升高。如容器、抗凝剂、保存液及冷链储藏等出现问题，会导致样品不能准确反映检测者的实际情况，有可能会是肿瘤标志物的值升高。

4. 药物使用：如胸腺肽、狂犬疫苗等生物制剂的使用后，有可能引起某些肿瘤标志物指标的升高。

5. 特殊情况：例如喝酒、睡眠不好，还有就是过频进食补品。对于女性来说，处于怀孕期或月经期时前后抽血，都会因个人身体差异产生波动。

由此可见，肿瘤的诊断不能单独依靠肿瘤标志物的检查，单次肿瘤标志物升高的意义并不大，只有动态的持续升高才有意义。如果体检发现某个或某几个肿瘤标志物持续升高，那么应提高警惕，需要进一步CT、B超等方法检查；特别是要通过病理检查才能明确诊断。如果只是单次轻度升高或每次检查的结果没有大的变化，就不必那么紧张了。

此外，对于恶性肿瘤患者来说，任何一种恶性肿瘤都没有绝对特异的肿瘤标志物，且每个患者对于各种肿瘤标志物都有各自的基础水平。因此，针对不同的疾病和不同的患者可以有不同的肿瘤标志物作为其疗效监测的指标。当肿瘤经治疗有好转或因肿瘤复发转移而病情恶化时，这些肿瘤标志物水平的变化可以作为参考。

肿瘤标志物检查主要用于肿瘤高危人群及年龄40岁以上群体的肿瘤筛查，特别是身体出现了“癌症信号”者、严重污染厂矿企业的从业者、长期接触致癌物质人群、癌症高发区或有癌症家族史的人群。即便的检测指标偏高也不要误认为已确诊肿瘤，及时与主诊大夫沟通并听从其意见，必会得到正确的治疗。

综上所述，各种肿瘤标志物仅仅只能作为辅助诊断的指标之一，在没有明确病理组织学诊断前，千万不要因为见到某项指标轻度升高就肯定患了癌症，甚至进行抗肿瘤治疗，以免造成不必要的伤害和损失，而应该提高警惕，进一步检查和观察。

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腺癌是不是恶性程度很高？得了原位腺癌还有救吗？

中西医结合最好，西医指标，中医治本。 通过中西医结合，可以有效的提高患者治疗效果，降低复发转移风险，提高患者的生存质量。

“中西医结合治疗恶性肿瘤”是从中国实际出发，融中西医学各自优势为一体，发挥传统中医特色，提高西医药学，两者相辅相成，实行互补结合的具有中国特色的防癌治癌道路。40余年来，我国在中西医结合治疗恶性肿瘤方面可谓硕果累累，成绩非凡。特别在倡导肿瘤“综合治疗”的今天，中西医结合治疗恶性肿瘤就更显其优势和特色，从临床看，其主要优点可概括为：

①中西医结合治疗能增加疗效，减少副反应，延长生存周期，提高生存质量。

②中西医结合对肿瘤的诊治具有思路广、方法多、指标全面的特点。

③中西医结合诊断手段较客观，治疗措施较有力，对病情转归的判断较准确。

④中西医结合对晚期肿瘤病人的对症治疗中有独到之功。

中西医结合最好，西医指标，中医治本。 通过中西医结合，可以有效地提高患者治疗效果，降低复发转移风险，提高患者的生存质量。

腺癌是一种常见的病理类型，不能说明癌症恶性度的高低，比如肺腺癌、胃腺癌、结肠腺癌、直肠腺癌、胆囊腺癌、胆管腺癌、前列腺腺癌等等，恶性度如何比较呢？那么，肿瘤的恶性程度、或者说生物学特性与什么有关呢？

癌种不一样危害大小也有不同，比如非小细胞肺癌、胃癌、结直肠癌总体上恶性度居中，而胆囊癌、胰腺癌、胆管癌恶性度要大一些，而前列腺癌、甲状腺癌一般恶性度要小一些。

同种癌症恶性度大小与癌细胞分化程度关系密切！癌细胞形态越接近正常细胞、分化程度越成熟，其恶性度越低，也是肿瘤病理组织分级的主要依据，反之恶性程度越高。一般肿瘤组织恶性度分4个级别，从小到大以此是高分化、中分化、低分化和未分化，未分化的癌细胞根本就看不来像什么细胞，最恶！

癌症的恶性度还与基因分型有关，这是人们从分子水平上的认识。比如乳腺癌，激素受体阳性要比阴性好一点，Her-2阳性恶性度要大一些，三阴性预后总体要差些；再比如结直肠癌，微卫星不稳定性高表达恶性度要低于低表达。

原位癌是相对于浸润癌而言，也可以字面意思理解，原位癌、“原地没有动”的癌。比如肠癌，95%多都是腺癌，肿瘤起源于肠粘膜上皮层，逐渐向四周、深部浸润，未突破粘膜固有层时就是原位癌，没有侵袭、转移的能力，粘膜下层有丰富的淋巴管、血管，肿瘤浸润到这一层时就具有了侵袭、转移的能力，也就是浸润癌了。

临床研究发现肿瘤浸润到粘膜下层时大约有10%的病人发生转移，而90%的病人还没有转移，因此一些肿瘤治疗指南、共识仍把这个阶段的癌症归为原位癌，与病理学上原位癌的概念稍有不同。一般认为原位癌是可以治愈的，或者说癌症在这个阶段还能逆转。

总之，腺癌的癌症有很多种，不能说其恶性度大、或小，肿瘤生物学特性与癌种、癌细胞分化程度、基因分型等情况有关。原位癌是肿瘤没有转移、停留在原地的阶段，争取早治、治愈！我是 @刘永毅医生 ，感谢您的阅读！

腺癌很常见，通常比鳞癌更容易发生转移，但早期发现可以治愈。原位腺癌属于早期，可以治愈，而且原位腺癌一般属于惰性病灶，可以先随访观察，发现进展增大再手术也不晚。

我们看一个病例：原位腺癌，手术治愈。

这是一位66岁的男病人，体检发现右肺纯磨玻璃结节，0.8毫米。这里病灶风险不大，可以选择随访观察，有些属于炎性病灶会自行消失。

他半年后复查病灶没有变化，因为精神压力大，并且病灶贴近外围，手术难度很小，最终选择胸腔镜下楔形切除，手术病理是原位腺癌。这种病灶切除后不会复发和转移。

原位腺癌的定义及处理原则

局限性，沿肺泡壁呈附壁生长，没有间质、血管或胸膜浸润的小腺癌属于原位腺癌。大多直径小于1厘米。

原位腺癌和不典型增生都属于癌前病变，一般以随访观察为主，属于惰性病灶。 即使想做胸腔镜切除手术，一般也以局部切除或段切除为主，切除后不复发，5年生存率是100%的。

浸润性腺癌发生淋巴转移，还能治愈吗？

如果只是发生周围侵犯和局部淋巴结转移，还有机会做根治手术，常常需要配合术后化疗，降低复发率。

这是一位29岁的姑娘，胃窦腺癌，已经有临近淋巴结转移，年初做的手术切除，至今状况良好。

现在年轻人的癌症也不算罕见，要注意生活规律，按时作息，不要熬夜，不要总吃垃圾食品，身体出现问题要及时检查。

这是一位老年人，胃底贲门癌，病理是中分化腺癌，周围淋巴结也发现癌细胞转移，手术一起做的清扫效果不错，至今健在！

总之一句话，身体 健康 是最大的财富，中老年人应当重视 健康 体检，身体有问题不要拖延，及时检查！早期癌症可以治愈！

我是影像科豪大夫，欢迎关注！

如果我们知道了腺癌的病理特点，自然也就清楚腺癌是不是恶性程度很高？

腺癌，指的是病理组织起源于上皮组织中的腺上皮的恶性肿瘤。 腺癌细胞形状不一，大多数细胞没有包膜，并不完整。癌细胞质地比较硬，切面为灰白色。在镜检时，可发现癌细胞异型性明显，可呈实性团块或者小条索状等。如果是癌细胞有典型的腺腔样结构，说明癌细胞分化比较好，恶性程度相对较低。反之，如果腺癌分化不明显，则提示癌恶性程度比较高，癌浸润性高，破坏性强，容易侵犯血管和淋巴管，经常会发生淋巴转移。

另外，以结直肠腺癌为例，由于导致肠腺癌的细胞有柱状细胞、粘液分泌细胞和未分化细胞。这就导致了结直肠癌在组织学分类中有：（1）管状腺癌：根据其分化程度又可分为高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺部。（2）乳头状腺癌。（3）粘液样腺癌：由分泌癌细胞构成，癌组织内有大量粘液为其特征，恶性程度较高。（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，恶性程度高，预后差。

由上我们知道，腺癌的恶性程度高低，与腺癌的分化程度有关，与腺癌的组织细胞来源有关。

关于得了原位腺癌是否有救？

我想大家知道了原位癌的概念，就不会有这方面的担心了。原位腺癌指的是原位癌是指黏膜上皮层内细胞全层癌变，但未突破黏膜下的基底膜侵犯到周围组织。原位癌是一种早期非浸润性癌，在临床病理分期上属于0期癌症，是最早的癌细胞形成状态，也是癌症刚刚发生的阶段。此时，如果能够及时治疗，完整切除原位腺癌，则让癌细胞失去了继续生长的机会，不会发生癌浸润和转移风险。

一句话总结：就是原位腺癌是完全可以通过内镜或手术治愈的早期癌症。

说到腺癌，我想大家应该不会陌生，这是一种常见的恶性肿瘤，我想题主想问的应该是肺腺癌，这属于非小细胞肺恶性肿瘤，与之并列的还有肺鳞癌，除此之外就是小细胞肺癌，肺部常见的恶性肿瘤就是上述三种，当然了，恶性肿瘤并不代表不可治疗，事实上很多肿瘤只要及时发现，还是有治愈的可能。

肺腺癌是什么？

其实腺癌是一种病理上的分期，其来源于支气管粘液腺或粘膜上皮，一般好发于肺外周支气管，发病原因目前尚未清晰，现代医学认为，肺腺癌与污染、辐射、遗传、饮食、情绪等有比较强的相关性，并且随着环境、工作压力等因素的加剧，肺腺癌的发病率呈明显增加趋势。

肺腺癌的症状有哪些？

和其它肺癌一样，肺腺癌早期没有明显的不适，后期随着病情的进展，患者可出现一系类呼吸道症状，比如咳嗽、咳痰、胸闷、气喘等，后期病情加重，患者甚至会出现咳血、呼吸困难等症状。当然了，也有部分患者会出现胸痛、声音嘶哑、胸腔积液等表现，但无论患者有何种不适，归根到底还是因为肿瘤细胞浸润、转移所致。

如何诊断肺腺癌？

肿瘤最好的诊断方式是取病理，这也是业内的“金标准”，无论什么病，能取到病理当然是最好的诊断方法，常用的取病理方式有：1、CT引导下经皮肺穿刺活检术 2、气管镜直视下活检 3、超声气管镜活检 ，除此之外痰脱落细胞学也可以诊断肿瘤，但阳性率偏低，只有肿瘤进展明显时才可能检出癌细胞。

如何治疗肺腺癌？

肺腺癌的治疗也要根据患者的病情进展程度，对于极早期或早期阶段的腺癌，建议手术切除，手术是目前公认的肺癌最好的治疗方式。但如果患者癌症已经进展成晚期，无法手术切除，就只能内科姑息治疗，其中放化疗是最基本的治疗方式，优点是疗效可靠，可以有效的杀死肿瘤细胞，但缺点也很明显，比如副作用大，很多患者无法耐受。

随着靶向治疗的发展，晚期肺腺癌患者还有第二种选择，比如拥有基因突变的肺腺癌患者可以尝试靶向抗肿瘤，相较于传统的放化疗，靶向治疗效果明显，并且副作用较少，那些身体状态很差的患者同样也适用靶向治疗。

得了原位癌还有救吗？

如果你发现了原位癌，那么恭喜你走了大运，虽说得癌症是一件悲伤的事情，但对于原位癌阶段的患者， 其治愈的成功率几乎是百分之百， 当然了，发现原位癌的患者相对较少，因为没有明显的症状，只有极少部分人体检时意外发现，所以这部分患者算是走了大运，成功捡回了一条命。

第一，什么是腺癌？

腺癌是指的癌细胞的起源；

腺癌就是指来自腺上皮的恶性肿瘤，多见于乳腺、肺、胃肠道、肝、胆、胰腺多见，还有子宫体、男性前列腺，都是来自于腺上皮的恶性肿瘤。

比如我们常见的胃癌，90%以上就是胃腺癌，它就是起源于胃的腺上皮细胞。

腺癌发生在不同的部位 ，临床特征及治疗效果均有一定的差别，腺癌恶性程度较高，容易发生淋巴结转移，且容易复发。

但决定肿瘤预后是否好，主要在于肿瘤的分期，也就是发现的早晚。

发现越早治愈率越高，越晚，预后越差。

第二、什么是原位癌？

原位癌，是指癌细胞发展的程度，相对于浸润癌、转移癌来说的；

原位癌，就是在最先发生癌变的位置，癌细胞还没有动，没有向深处浸润，被限制在了皮肤或者粘膜内薄薄的一层，没有穿过基底膜侵入真皮组织，更没有产生浸润和远处转移的状态，我们称之为原位癌，或者粘膜内癌。

就好比，香蕉皮上长了黑斑，我们剥开皮，香蕉还是好的，还是可以吃的；那么及时把坏掉的香蕉皮剥掉，就不会连累到香蕉肉。

属于极早期的癌，医生们认为是癌的萌芽状态，是治疗的最佳时机。

所以体检发现原位癌，就是我们常说的“早癌”，是医生们普遍认为值得庆幸的事情。

它在分期上，属于“浸润前癌”和“0期癌”， 是癌的最初时期，治愈率很高，治疗方案也较简单，简单切除即可，不需要放化疗，有的甚至不需要开刀。而且治疗费用较低，治愈后一般不会影响到生活质量，也不会影响预期寿命。

比如消化道的肿瘤，胃早癌、结直肠的原位癌几乎可100%治愈。而且大多不需要开刀、不需要化疗，在内镜下就可完整切除，从而达到根治的效果，此后只需要定期复查即可。

总之

不管是腺癌、还是鳞癌，只要是原位癌，大多都能治愈。

对于肿瘤是否能够治愈，预后是否理想，主要取决于肿瘤的分期，也就是发现的早晚。

我们强调无症状的时候进行癌症筛查、定期体检，就是希望在原位癌的阶段，甚至在癌前阶段就能够发现它，才能够有把握治愈它，从而有效提高癌症的治愈率和生存率！

就目前的医学水平，对于大多数晚期癌，还是无能为力的；

所以，早发现、早诊断、早治疗，是提高肿瘤治愈率和生存率的最重要的办法。我是@胃肠病科普欢迎关注

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回复这样的一个问题，其实要明确以下几个概念：

首先，来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。其命名方式是上皮名称后加一个“癌”字。例如：来源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，简称为鳞癌），来源于腺上皮和导管上皮的恶性肿瘤称为腺癌（adenocarcinoma）。由腺癌和鳞癌两种成分构成的腺癌称为腺鳞癌（adenosquamous carcinoma）。有些癌形态或免疫表型可以确定为癌，但缺乏特定上皮分化特征的癌称为未分化癌（undifferentiated carcinoma）。因此说腺癌只是肿瘤的一个类型，不能提示恶性程度的高低。

其次，肿瘤的分级（grade）一般都用于恶性肿瘤。恶性肿瘤的分级是病理学上，根据恶性肿瘤的分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定恶性程度的级别。目前多数采用三级分类法，即Ⅰ级：为高分化（well differentiated），分化良好，恶性程度低；Ⅱ级：为中分化（moderately differentiated），分化程度居中，中度恶性；Ⅲ级：为低分化（poorly deffferentiated），分化差，恶性程度高。如此说来，任何类型的肿瘤都有分化好的，也有分化差的。这个不是腺癌所特有的。

第三，除了肿瘤的名字、分级，还有的是肿瘤的分期。分期是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度。肿瘤的体积越大、生长范围越宽，播散程度越广，病人的预后越差。对肿瘤进行分期，需要考虑以下因素：原发肿瘤的大小，浸润深度，浸润范围，邻近器官受累情况，局部和远处淋巴结转移情况，远处转移等。

第四，所谓的原位癌Tis：是恶性肿瘤中预后最好的，原位癌可以与高度不典型增生相媲美，如此说来就如同刚刚想犯点错误就被发现了苗头，那么及时处理了，自然就无需过分恐惧了。

腺癌是恶性程度比较高的肿瘤，原位癌是早期的肿瘤，完全可以手术切除。

另外腺癌一般对化疗比较敏感，术后可以配合化疗。再加中药增强体质治疗，完全可以康复。

腺癌相比鳞癌恶性程度高一些。但是恶性程度高不代表治疗效果不好。如晚期肺腺癌存在驱动基因突变的，大部分单纯靶向治疗生存期都有好几年。但是从进展来说，如果鳞癌和腺癌，两者都没有任何干预治疗措施情况下，腺癌进展会快一些。所以，恶性程度只代表癌症的生物学行为，但不代表治疗效果。

原位癌，是指局限于浅表没有转移没有浸润的癌症，这种情况下是非常早期的，基本可以通过手术治愈。大部分只要手术根治性切除就行，不需要术后辅助放化疗。所以，如果明确是原位癌，不需要太大心理压力，是可以治愈的。有些原位癌甚至发展非常缓慢，如肺原位癌，有的发展十几年再手术还是早期。

不管是腺癌，还是鳞癌，只要是原位癌问题都不大，手术后就等于是治愈了。

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